بررسی عوامل اختلال عملکردی میتوکندری در ریه بیماران مبتلا به COPD

نوع مقاله : مروری روایتی

نویسنده

مرکز تحقیقات آسیب‌های شیمیایی، انستیتو سیستم بیولوژی و مسمومیت‌ها، دانشگاه علوم پزشکی بقیه الله، تهران، ایران

چکیده

بیماری انسداد ریوی مزمن (COPD) سومین بیماری کشنده در دنیا محسوب می‌شود که در کشورهای پیشرفته در حال گسترش می‌باشد در سال 2011 تعداد بیماران مبتلا در کشور آمریکا حدود 15 میلیون نفر تخمین زده شده است که پیش‌بینی می‌شود جمعیت مبتلا به این بیماری در حال گسترش باشد. بیماری COPD معمولاً با افزایش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و ابتلا به آمفیزم در سلول‌های ریوی همراه است که این افزایش نیز به دلیل اختلال در تقسیم و همجوشی میتوکندری، اختلال در میتوفاژی، از بین رفتن تعادل میان آنزیم‌های اکسیدان/آنتی‌اکسیدان، پروتئولیتیک/آنتی پروتئولیتیک و تغییرات اپی ژنتیک می‌باشد که در نهایت منجر به پیری زود‌رس سلول‌های ریوی می شود. تعادل میان آنزیم‌های اکسیدان/آنتی‌اکسیدان از جمله عواملی است که آزاد‌سازی ROS را کنترل می‌کند، افزایش بیان TGF-β این تعادل را به‌هم می‌زند. یکی از عوامل ابتلا به COPD دود سیگار می‌باشد که با اختلال در فرایند میتوفاژی منجر به پیری سلولی می‌شود. از عوامل اپی‌ژنتیک این بیماری سمیت هیستون‌های این افراد می‌باشد که منجر به سمیت میتوکندری می‌شود. نقطه مشترک تمام این مسیرها اختلال در عملکرد میتوکندری می‌باشد. میتوکندری ارگانلی پویا و داینامیک با همجوشی و تقسیم درون سلولی می‌باشد. تقسیم میتوکندری با آپوپتوز و میتوفاژی (تخریب انتخابی میتوکندری آسیب دیده) ارتباط دارد درحالی که همجوشی میتوکندری نقش مخالف دارد. به نظر می‌رسد که پژوهش در مورد ارگانل میتوکندری می‌تواند منجر به افزایش دانش ما در مورد بیماری COPD شود و می‌تواند جهت شناسایی مسیر سلولی و مولکولی این بیماری کمک شایانی نماید.

کلیدواژه‌ها