@article { author = {Moridikia, Abdullah}, title = {Evaluation of Mitochondrial Dysfunction Factors in the Lungs of Patients with COPD}, journal = {Journal of Combat Medicine}, volume = {3}, number = {2}, pages = {30-37}, year = {2020}, publisher = {}, issn = {2717-4026}, eissn = {2717-4026}, doi = {10.30491/jcm.2021.283215.1006}, abstract = {Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is the third deadliest disease in the world and is spreading in developed countries. In 2011, the number of patients with COPD in the United States was estimated at 15 million, this population is expected to be increasing. COPD is usually associated with an increase in reactive oxygen species (ROS) and emphysema in lung cells that this rising is also due to impaired mitochondrial division and fusion, impaired mitophagia, loss of balance between oxidant / antioxidant enzymes, proteolytic / antiproteolytic, and epigenetic changes that ultimately leads to premature aging of lung cells. The balance between oxidant / antioxidant enzymes is one of the factors that control the release of ROS, increasing the expression of TGF-β disturbs this balance. One of the causes of COPD is cigarette smoke, which leads to cellular aging by disrupting the mitophage process. One of the epigenetic factors of this disease are the toxicity of histones in these people, which leads to mitochondrial toxicity. The common point of all these pathways is mitochondrial dysfunction. Mitochondria are dynamic organelle with fusion and intracellular division. Mitochondrial division is associated with apoptosis and mitophagy (selective destruction of damaged mitochondria), while mitochondrial fusion has the opposite role. It seems that research on mitochondrial organelles can increase our knowledge about COPD and can help identify the cellular and molecular pathways of the disease.}, keywords = {mitochondria,Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD),Reactive oxygen species (ROS),emphysema}, title_fa = {بررسی عوامل اختلال عملکردی میتوکندری در ریه بیماران مبتلا به COPD}, abstract_fa = {بیماری انسداد ریوی مزمن (COPD) سومین بیماری کشنده در دنیا محسوب می‌شود که در کشورهای پیشرفته در حال گسترش می‌باشد در سال 2011 تعداد بیماران مبتلا در کشور آمریکا حدود 15 میلیون نفر تخمین زده شده است که پیش‌بینی می‌شود جمعیت مبتلا به این بیماری در حال گسترش باشد. بیماری COPD معمولاً با افزایش گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و ابتلا به آمفیزم در سلول‌های ریوی همراه است که این افزایش نیز به دلیل اختلال در تقسیم و همجوشی میتوکندری، اختلال در میتوفاژی، از بین رفتن تعادل میان آنزیم‌های اکسیدان/آنتی‌اکسیدان، پروتئولیتیک/آنتی پروتئولیتیک و تغییرات اپی ژنتیک می‌باشد که در نهایت منجر به پیری زود‌رس سلول‌های ریوی می شود. تعادل میان آنزیم‌های اکسیدان/آنتی‌اکسیدان از جمله عواملی است که آزاد‌سازی ROS را کنترل می‌کند، افزایش بیان TGF-β این تعادل را به‌هم می‌زند. یکی از عوامل ابتلا به COPD دود سیگار می‌باشد که با اختلال در فرایند میتوفاژی منجر به پیری سلولی می‌شود. از عوامل اپی‌ژنتیک این بیماری سمیت هیستون‌های این افراد می‌باشد که منجر به سمیت میتوکندری می‌شود. نقطه مشترک تمام این مسیرها اختلال در عملکرد میتوکندری می‌باشد. میتوکندری ارگانلی پویا و داینامیک با همجوشی و تقسیم درون سلولی می‌باشد. تقسیم میتوکندری با آپوپتوز و میتوفاژی (تخریب انتخابی میتوکندری آسیب دیده) ارتباط دارد درحالی که همجوشی میتوکندری نقش مخالف دارد. به نظر می‌رسد که پژوهش در مورد ارگانل میتوکندری می‌تواند منجر به افزایش دانش ما در مورد بیماری COPD شود و می‌تواند جهت شناسایی مسیر سلولی و مولکولی این بیماری کمک شایانی نماید.}, keywords_fa = {میتوکندری,بیماری انسداد ریوی مزمن,گونه‌های فعال اکسیژن,آمفیزم}, url = {https://www.jmedbehrazm.ir/article_136771.html}, eprint = {https://www.jmedbehrazm.ir/article_136771_f29dbffc5d4e5d162f6f98c230656ce2.pdf} }